تغییر اندازه فونت:
 

مقالات

اثرات عوامل زیست محیطی بر سازوکار تولید هورمون های موثر بر دستگاه ایمنی سخت پوستان
نیما شیری   ۱۴۰۱/۰۸/۱۴
 فایلهای مرتبط
استرس¬های محیطی در یک بوم¬سازگان پرورشی در کنار آلاینده¬ها، بر کیفیت زیست آبزیان موثر بوده و شاخص¬های ایمنی را تغییر دهند. از این رو، هدف از مطالعه پیش¬رو، معرفی سازوکار هورمونی پاسخ به استرس، کنترل دستگاه ایمنی سخت پوستان و تشریح اثرات عوامل زیست محیطی بر این سازوکار و نتایج حاصل از آن است. هورمون هاپیرگلیسمی سخت پوستان (CHH) با عملکرد دوگانه متابولیسمی- استرسی یکی از مهمترین عواملی است که می¬تواند بسیاری از فرایندهای زیستی در سخت پوستان را تنظیم کند. از سویی دیگر، استرس¬های محیطی، سرکوب شاخص¬های ایمنی نظیر فعالیت¬های ذره خواری، فنول اکسیداز (PO)، سوپراکساید دسموتاز (SOD)، پپتیدهای ضد میکروبی و لایزوزیم، کاهش سلول¬های خونی کل (THC) و فعالیت باکتری¬کشی همولنف، و همچنین تغییر در نسبت سلول¬های خونی در سخت پوستان را در پی خواهد داشت. بنابراین مدیریت استرس¬های محیطی و پیش¬گیری از مواجهه با آلاینده¬ها می¬تواند تولید را از دو طریق افزایش دهد. نخست کاهش ترشح هورمون¬هایی نظیر دوپامین که در شرایط استرس به هر بهایی منجر به حفظ بقای جانور می¬شوند، طبیعتا می¬تواند سبب گردد تا واکنش¬های زیستی به رشد منتهی شود. دوم اینکه پایداری شاخص¬های ایمنی در این جانوران می¬تواند مقاومت این جانوران را نسبت به عوامل بیما-ری¬زا بالا برده و نرخ زنده مانی را در همه¬گیری¬های عفونی افزایش دهد. کوتاه سخن اینکه، مهم¬ترین مسئله¬ای که لازم است تا پرورش¬دهندگان میگو به آن توجه داشته باشند، ثبات عوامل محیطی در بوم¬سازگان پرورشی است.

Normal 0 false false false false EN-US X-NONE AR-SA

اثرات عوامل زیست محیطی بر سازوکار تولید هورمون­های موثر بر دستگاه ایمنی سخت پوستان

نیما شیری  

  nimashiry@yahoo.com

دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران.

  مجله ترویجی میگو و سخت پوستان / سال پنجم / شماره 1

چکیده

استرس­های محیطی در یک بوم­سازگان پرورشی در کنار آلاینده­ها، بر کیفیت زیست آبزیان موثر بوده و شاخص­های ایمنی را تغییر دهند. از این رو، هدف از مطالعه پیش­رو، معرفی سازوکار هورمونی پاسخ به استرس، کنترل دستگاه ایمنی سخت پوستان و تشریح اثرات عوامل زیست محیطی بر این سازوکار و نتایج حاصل از آن است. هورمون هاپیرگلیسمی سخت پوستان (CHH) با عملکرد دوگانه متابولیسمی- استرسی یکی از مهمترین عواملی است که می­تواند بسیاری از فرایندهای زیستی در سخت پوستان را تنظیم کند. از سویی دیگر، استرس­های محیطی، سرکوب شاخص­های ایمنی نظیر فعالیت­های ذره خواری، فنول اکسیداز (PO)، سوپراکساید دسموتاز (SOD)، پپتیدهای ضد میکروبی و لایزوزیم، کاهش سلول­های خونی کل (THC) و فعالیت باکتری­کشی همولنف، و همچنین تغییر در نسبت سلول­های خونی در سخت پوستان را در پی خواهد داشت. بنابراین مدیریت استرس­های محیطی و پیش­گیری از مواجهه با آلاینده­ها می­تواند تولید را از دو طریق افزایش دهد. نخست کاهش ترشح هورمون­هایی نظیر دوپامین که در شرایط استرس به هر بهایی منجر به حفظ بقای جانور می­شوند، طبیعتا می­تواند سبب گردد تا واکنش­های زیستی به رشد منتهی شود. دوم اینکه پایداری شاخص­های ایمنی در این جانوران می­تواند مقاومت این جانوران را نسبت به عوامل بیما­ری­زا بالا برده و نرخ زنده مانی را در همه­گیری­های عفونی افزایش دهد. کوتاه سخن اینکه، مهم­ترین مسئله­ای که لازم است تا پرورش­دهندگان میگو به آن توجه داشته باشند، ثبات عوامل محیطی در بوم­سازگان پرورشی است.

کلیدواژه­ها

میگو، هورمون هاپیرگلیسمی سخت پوستان (CHH)، آلاینده زیست محیطی، کنترل هورمونی، دستگاه ایمنی.

 

مقدمه

همانطور که در تعریف بوم شناسی آورده­اند، زیست­مندان و محیط زیست آنها بر یکدیگر دارای تاثیر متقابل هستند. آلاینده­ های  زیست محیطی و سایر عوامل محیطی که به عنوان عامل استرس­زا تلقی می­شوند، نیز می­توانند در یک بوم­سازگان پرورشی بر کیفیت زیست آبزیان موثر بوده و شاخص­های ایمنی را تغییر دهند (Branson, 2008). این دستگاه علاوه بر االقاء پذیری از عوامل بیماری­زا، از دو طریق تنظیم ­می­شود. نخست دستگاه عصبی مرکزی و پیرامونی که با سرعت بیشتر­ی به این امر نایل می­گردد و دوم دستگاه هورمونی که البته اثرات پایدارتری ایجاد می­کند (Martínez, 2007). در این نوشتار تلاش شده است تا نخست سازوکار کنترل هورمونی دستگاه ایمنی سخت پوستان معرفی شود، سپس اثرات عوامل زیست محیطی بر این سازوکار و نتایج حاصل از آن تشریح گردد.

مروری بر دستگاه ایمنی سخت پوستان

در سخت پوستان ده پا[1]، دستگاه ایمنی ذاتی شامل بخش­های سد فیزیکی یا کوتیکول[2]، سلولی نظیر ذره خواری[3] (فاگوسیتوز)، کپسول گذاری[4] و تشکیل گرهک[5] (ندول)، و هومورال مانند پروتئین­های ضد انعقاد، لخته سازها، آنزیم فنل اکسیداز[6] (PO)، پپتیدهای ضدمیکروبی، رادیکال­های آزاد و سامانه آنتی اکسیدانی می­باشد (Jiravanichpaisal et al., 2006). سلول­های خونی[7] در گردش خون (همولنف) نقش مهمی در سخت شدن اسکلت خارجی، ترمیم، متابولیسم کربوهیدرات، انتقال و نگهداری پروتئین، انعقاد و محدود کردن پاتوژن­ها از طریق لخته سازی، ذره خواری و کپسول گذاری دارند. این یاخته­ها به سه گروه تقسیم می­گردند: هیالین[8]، سمی گرانولارها[9] و گرانولارها[10]. که علاوه بر انعقاد، در تولید ملانین به وسیله سامانه پروفنول اکسیداز[11] (ProPO) نقش دارند. سمی گرانولوسیت­ها و گرانولوسیت­ها مسئول عملکرد این سامانه بوده و در تشخیص و دفاع موثر هستند (Feng Zhang et al., 2006).

پلی ساکاریدهای میکروبی نظیر لیپو پلی ساکاریدهای باکتری­ها و بتاگلوکان قارچ­ها که به عنوان وابسته به عوامل بیماری­زا توسط دستگاه ایمنی شناخته می­شوند، و حتی برخی عصاره­های گیاهی نظیر عصاره برگ زیتون قادر به تحریک سامانه ProPO و تولید PO  به عنوان آنزیم نهایی هستند (Rowley and Powell, 2007; Gholamhosseini et al., 2020). اثرات ضد ویروسی در هر سه پاسخ اصلی ایمنی شامل ذره خواری، آپوپتوز[12] (مرگ برنامه ریزی شده سلولی) و سامانه ProPO در میگو­ها شناسایی شده­اند. سرکوب سامانه­های ذره خواری و آپوپتوز سبب بروز عفونت­های ویروسی از جمله WSSV و نهایتا مرگ ومیر، در این جانوران می­گردد و این در حالی است که مهار سامانه ProPO تنها سبب می­شود تا به حدت عفونت افزوده گردد. بنابراین عملکردهای فاگوسیتیک و آپوپتوتیک هستند که نقش اصلی را در حفاظت از عفونت ویروسی در میگو­ها بازی می­کنند (Wang & Zhang, 2008).

 

سازوکار هورمونی پاسخ­ به استرس در سخت پوستان

هورمون­ها در بدن بی مهرگان نقش­­های زیادی در عملکردهای زیستی اندام­های مختلف بازی کرده و از طریق دستگاه گردش لنف در بدن به سرعت منتشر می­گردند. یکی از مهم­ترین وظایف آنها تنظیم دستگاه ایمنی به ویژه در سخت پوستان است. این تنظیمات می­تواند شامل فراوانی و نسبت سلول­های خونی، فعالیت­های فنول اکسیداز، انفجار تنفسی، سوپراکساید دسموتاز[13] (SOD)، ذره خواری و ظرفیت پاکسازی[14] باشد (Chen et al., 2005). در مهره داران نیز شواهد حاکی از این هستند که دستگاه عصبی-درون­ریز[15] مهمترین تنظیم کننده واکنش­های ایمنی-التهابی است. در این گروه پرولاکتین[16] و هورمون رشد تحریک کننده تولید لوکوسیت­ها و لنفوسیت­ها هستند. همچنین گلوکوکورتیکوئیدها[17] بیشتر در هدایت واکنش­های التهابی موثرند (Berczi et al., 1996).

همانطور که در مقدمه تلویحا بیان شد، سازوکار پاسخ به استرس در جانوران بر دو پایه عصبی (سریع و ناپایدار) و هورمونی (کند و پایدار) استوار است. آزاد شدن کتکول آمین­ها[18] و کورتیکوستروئیدها[19] به عنوان پاسخ اولیه در استرس فیزیولوژیک در تلئوست­ها (ماهیان استخوانی حقیقی) و سخت پوستان شناخته می­شوند در حالی که تحریک تناوبی افزایش قند (هایپر گلیسمیا[20]) یک پاسخ ثانویه است. عملکرد چندین آمین بیوژنیک که عمدتا تنظیم کننده عصبی[21] (انتقال دهنده عصبی[22] و تعدیل کننده عصبی[23]) هستند شامل استیل کولین، گلوتامات، گاما آمینو بوتیریک اسید، دوپامین، هیستامین، 5-هیدروکسی تریپتامین، نور اپی نفرین و اوکتوپامین در سخت پوستان شناخته شده است.

دوپامین آزاد شدن هورمون­های تغلیظ کننده رنگدانه[24] و سازگار کننده شبکیه با تاریکی[25] را القا کرده و آنها نرخ رهاسازی هورمون «هاپیرگلیسمی سخت پوستان[26] (CHH)» از کمپلکس اندام ایکس- غده سینوسی را افزایش می­دهند. این هورمون نیز به عنوان یک مهارکننده رسیدگی بیضه و تخمدان عمل می­کند. دوپامین آزاد شدن CHH را از طریق اثرگذاری بر گیرنده­هایی موسوم به D1 القا می­کند. دوپامین به عنوان موتور محرک این آبشار می­تواند توسط گره عصبی سینه­ای[27] و مغز تشخیص داده شود (Sook Chung et al., 2010).

پاسخ­های اولیه و ثانویه که در مهره­داران به طور متمایزی مشاهده می­شوند، در سخت پوستان از طریق کارکردهای CHH با یکدیگر ادغام شده­اند. این هورمون با اثرگذاری بر گیرنده­های خود در سلول­های هپاتوپانکراس، ضمن تنظیم متابولیسم و تامین انرژی (معادل گلوکاگون مهره­داران) و در پی آن مواجهه با استرسور محیطی، بر تولید وتیلوژنین (زرده) و فسفولیپیدها و از این طریق بر رشد تخمک­ها در جنس ماده و تمایز اسپرماتوزوئیدها در جنس نر اثرگذار است. در واقع ترشح این هورمون به عنوان یک مهارکننده رسیدگی بیضه و تخمدان عمل می­کند. به همین دلیل است که قطع پایه چشمی در تکثیر مصنوعی میگوها با از میان برداشتن اثر کنترلی CHH و «هورمون مهارکننده پوست اندازی[28] (MIH)» سبب القای ترشحات اندام دهانی[29] و Y و متعاقب آن پوست اندازی و جفت گیری می­گردد (Sook Chung, 2010; Qiao et al., 2018).

علاوه بر دوپامین و CHH هورمونی­های دیگری نیز بر دستگاه ایمنی اثرگذارند. «هورمون آدیپوکینتیک[30] (AKH)» یک هورمون پپتیدی زنجیره کوتاه است که در نخستین بار در حشرات شناسایی شد. این هورمون چربی­ها را به عنوان سوخت تجهیز کرده و مسئول تنظیم جابجایی آن در همولنف به منظور بازسازی انرژی در فرایندهای مختلف است که اثرگذاری آن در مهاجرت­های طولانی قابل مشاهده است. این هورمون خود جزئی از خانواده­ی «هورمون­های تغلیظ کننده رنگدانه سرخ[31] (RPCH)» اند و آرایش شیمیایی این خانواده شامل 8 تا 10 آمینو اسید، پایانه­های C و N، فنیل آلانین یا تیروزین در جایگاه 4 و  تریپتوفان در جایگاه 8 می­باشد. خانواده RPCH در سخت پوستان شناسایی شدند و نقش­های تنظیم رنگ بدن و نقش­های جنسی را بر عهده دارند. در سخت پوستان به جای AKH از اصطلاح کلی RPCH استفاده می­شود و تزریق هورمون­های جدا شده از حشرات و سخت پوستان به جای هم در این دو گروه خویشاوند جانوری، نتایج مشابهی را نشان داده است. علاوه بر نقش­های اشاره شده این خانواده از هورمون­ها به عنوان تحریک کننده و تقویت کننده پاسخ­های ایمنی شناخته شده­اند. در واقع افزایش فعالیت AKH سبب افزایش عملکرد ایمنی در حشرات و سخت پوستان شده است. بنابراین متابولیسم چربی به وسیله AKH می­تواند در حیات جانور هم از طریق تامین انرژی و هم افزایش عملکرد ایمنی مهم باشد (Dallman et al., 1981).

اثرات عوامل زیست محیطی بر هورمون­های موثر بر ایمنی

استرس­­های محیطی از قبیل تغییرات عوامل فیزیکوشیمیایی محیط آبی (تغییرات شوری، آمونیاک، دما، pH و غیره)، وجود             آلاینده­های زیست محیطی (فلزات سنگین، مواد ارگانیک و غیره)، واکنش­های زیستی (رقابت،‌ شکار و غیره) و یا استرس­زاهای مدیریتی ویژه محیط پرورشی (نظیر تراکم بالا، درمان دارویی و غیره) می­توانند دستگاه ایمنی را سرکوب کرده و منجر به افزایش حساسیت به عوامل بیماری زای عفونی در سخت پوستان شوند (Le Moullac, 2000; Chunxiang et al., 2008). استرس به عنوان یک القا کننده تغییرات عصبی-درون­ریز مسیر تامین منابع انرژی برای عملکردهای فیزیولوژیک مانند تولید مثل، رشد و فرایندهای ایمنی را به سمت خود منحرف می­کند. در این صورت جانور باید از طریق فعالیت­ها­ی متابولیک و رفتاری سازش پذیری بقای خود را حفظ کند که البته منجر به کاهش تولید می­گردد (Verghese et al., 2007; Ren et al., 2014).

بنابراین دوپامین می­تواند عامل تامین انرژی و سایر عملکردهای سازشی در شرایط وجود استرس باشد. تزریق دوپامین به                    میگوهای تحت چالش عفونت میکروبی می­تواند گلوکز و لاکتات و پروتئین همولنف را افزایش و اکسی هموسیانین[32] را کاهش دهد (Cheng et al., 2005). این نوروهورمون می­تواند تکثیر سلول­های بافت­های خون­ساز[33] را القا کند و همچنین از مسیر CHH سبب افزایش قند خون گردد. دوپامین نسبت سلول­های خونی گرانولار به سمی گرانولار را نیز تنظیم می­کند (Chang et al., 2007).

افزایش ترشح دوپامین در شرایط استرس محیطی با وجود آنکه از طریق تحریک سلول­های بافت خونساز، قادر به ساخت سلول­های خونی کل[34] (THC) بیشتری است و میزان کلی این سلول­ها را افزایش می­دهد، اما می­تواند سبب کاهش فراوانی سمی گرانولارها ­شود. به علاوه کاهش فعالیت PO نیز رخ می­دهد که آن را به کاهش این نوع یاخته خونی نسبت داده­اند (Verghese et al., 2007; Gholamhosseini et al., 2020).

 میزان فعالیت ذره خواری و آنزیم SOD نیز روند کاهشی را با وجود استرس­زاها و ترشح دوپامین در پیش می­گیرند. بنابراین می­توان نتیجه گرفت که ترشح این هورمون با توجه به اینکه نقش اصلی آن تولید انرژی حیاتی بدن برای حفظ بقای جانور است تاثیرات منفی بر بیشتر شاخص­های استرسی (نسبت سلول­های خونی، فعالیت­های فنول اکسیداز، SOD، ذره خواری) می­گذارد. نکته قابل توجه اینکه استرس­زاهای بیولوژیک (پاتوژن­ها) به دلیل دارا بودن آنتی ژن سبب تحریک دستگاه ایمنی شده و واکنش­های یاد شده از مسیر دوپامین را بر جا نمی­گذارند ولی استرس­زاهایی که جانور قادر به درک آنها از طریق نامناسب شدن شرایط زیست محیطی است، واکنش­های فوق الذکر را به وجود خواهد آورد (Chang et al., 2007). بدین ترتیب در مورد فاکتورهای محیط آبی موثر بر            شاخص­های استرس، تغییرات شوری زیاد[35]، pH و غلظت بالای آمونیاک و کاهش میزان DO سبب کاهش میزان THC و کاهش فعالیت PO می­شوند (Verghese et al., 2007).

بیشتر بخش­های ایمنی هومورال از جمله سروپلاسمین[36]، فعالیت PO، SOD، پپتیدهای ضد میکروبی و لایزوزیم تحت تاثیر فلزات سنگین به ویژه مس، کادمیوم و روی سرکوب شده و یا فعالیت آنها محدود می­گردد. کاهش فعالیت SOD تحت تاثیر فلزات سنگین در هپاتوپانکراس بیش از آبشش و همولنف مشهود است (Chunxiang et al., 2008; Kaoud et al., 2011). همچنین                  کاهش فعالیت ذره خواری و میزان THC بر اثر مواجهه با جیوه دیده شده است (Kaoud et al., 2011). مواد آلی سمی از جمله بنزو آلفا پیرن[37] (Bap) و کرایسن[38] (CHR) نیز علاوه بر اثرات منفی اشاره شده بر دستگاه ایمنی، فعالیت آلفا 2- ماکروگلوبولین[39] و فعالیت باکتری­کشی همولنف را نیز کاهش می­دهد. البته اثرات سرکوب­گر ایمنی در Bap شدیدتر از CHR گزارش شده­ است       (Ren et al., 2014).

نتیجه گیری

به عنوان نتیجه­گیری، می­توان بیان کرد که استرس­های محیطی، سرکوب شاخص­های ایمنی نظیر فعالیت­های ذره خواری، PO، SOD، پپتیدهای ضد میکروبی و لایزوزیم، کاهش THC و فعالیت باکتری­کشی همولنف، و همچنین تغییر در نسبت سلول­های خونی در سخت پوستان را در پی خواهند داشت. بنابراین مدیریت استرس­های محیطی و پیش­گیری از مواجهه با آلاینده­ها می­تواند تولید را از دو طریق افزایش دهد. نخست کاهش ترشح هورمون­هایی نظیر دوپامین که در شرایط استرس به هر بهایی منجر به حفظ بقای جانور می­شوند، طبیعتا می­تواند سبب گردد تا واکنش­های زیستی به رشد منتهی شود. دوم اینکه پایداری شاخص­های ایمنی در این جانوران می­تواند مقاومت این جانوران را نسبت به عوامل بیما­ری­زا بالا برده و نرخ زنده مانی را در همه­گیری­های عفونی افزایش دهد.  

یافته قابل ترویج

مهم­ترین مسئله­ای که لازم است تا پرورش­دهندگان میگو به آن توجه داشته باشند، ثبات عوامل محیطی در بوم­سازگان پرورشی است. بنابراین توصیه می­شود:

-         یک سامانه تصفیه­ای مناسب و پرتوان پیش از ورود آب به حوضچه­های پرورشی تعبیه گردد؛

-         ترکیب آب دریا و آب شیرین (رودخانه یا چاه) به منظور تنظیم شوری و کاهش مواد معلق بهتر است در یک حوضچه آرامش[40] انجام شود.

-         در جهت پایش املاح آب، ترجیحا نرخ تبخیر و نفوذ آب در حوضچه­ها تعیین شوند.

-         بکارگیری درمان دارویی منطبق بر اصول مدیریت بهداشتی، آبزی­پروری پایدار و با رعایت دوزاژ­های مورد تائید سازمان­های ذی­ربط ملی (مانند سازمان دامپزشکی) و بین المللی (مانند FDA) باشد.  

فهرست منابع

-          Berczi, I., Chalmers, I. M., Nagy, E., Warrington, R. J. 1996. The immune effects of neuropeptides. Baillieres Clin Rheumatol. 10(2): 227-57.

-          Branson, E. J. 2008. Fish Welfare. Blackwell Publishing. 300p.

-          Chang, C. C., Wu, Z. R., Kuo, C. M., Cheng, W. 2007. Dopamine depresses immunity in the tiger shrimp Penaeus monodon. Fish and Shellfish Immunology, 23: 24-33.

-          Cheng, W., Chieu, H. T., Tsai, C. H., Chen, J. C. 2005. Effects of dopamine on the immunity of white shrimp Litopenaeus vannamei. Fish and Shellfish Immunology, 19: 375-385.

-          Chunxiang, A., Xiaojuan, W., Shaojing, L, Guizhong, W., Qiongwu, L. 2008. Effects of Heavy Metal and Pollutants on the Non-special Immunity of the Shrimp and Crab. Marine Science Bulletin, 10(1): 54-63.

-          Dallman, S. H., Herman, W. S., Carlsen, J., Josefsson, L. 1981. Adipokinetic activity of shrimp and locust peptide hormones in butterflies. General and Comparative Endocrinology, 43(2): p. 256-258.

-          Gholamhosseini, A., Kheirandish, M. R., Shiry, N., Akhlaghi, M., Soltanian, S., Roshanpour, H., Banaee, M. Use of a methanolic olive leaf extract (Olea europaea) against white spot virus syndrome in shrimp Penaeus vannamei, comparing changes in hematological, biochemical and immunological parameters. Aquaculture. 528: 735556. https://doi.org/10.1016/j.aquaculture.2020.735556.

-          Jiravanichpaisal, P., B. L. Lee and K. Söderhäll. 2006. Cell-mediated immunity in arthropods: Hematopoiesis, coagulation, melanization and opsonization. Immunobiology, 211:213-236.

-          Kaoud, H. A., Zaki, M. M., Ismail, M. M. 2011. Effect of exposure to mercury on health in tropical Macrobrachium rosenbergii. Life Science Journal. 8(1): 11 p.

-          Le Moullac, G. 2000. Environmental factors affect immune system response and resistance in crustaceans. Global Aquaculture Alliance.

-          Martínez, F. S. 2007. The immune system of shrimp. Bulletin of Nicovita, July-September (2007).

-          Qiao, H., Jiang, F., Xiong, Y., Jiang, S., Fu, H., Li, F., Zhang, W., Sun, S., Jin, S., Gong, Y., Wu, Y. 2018. Characterization, expression patterns of molt-inhibiting hormone gene of Macrobrachium nipponense and its roles in molting and growth. Plos One, 11. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0198861

-          Ren, X., Pan, L., Wang, L. 2014. Immunotoxic effect of Benzo (a) Pryne and Chrysene in juvenile white shrimp Litopenaeus vannamie. Centrl Europen Journal of Biology, 9(11): 1048-57.

-          Rowley, A. F. and Powell, A. 2007. Invertebrate Immune Systems-Specific Quasi-Specific, or Nonspecific? Journal of Immunology, 179:7209-7214.

-          Sook Chung, J., Zmora, N., Katayama, H., Tsutsui, N. 2010. Crustacean hyperglycemic hormone (CHH) neuropeptides family: Functions, titer, and binding to target tissues. General and Comparative Endocrinology, 166: 447–454

-          Verghese, B., Radhakrishnan, E. V., Padhi, A. 2007. Effect of environmental parameters on immune response of the Indian spiny lobster, Panulirus homarus (Linnaeus, 1758). Fish & Shellfish Immunology 23: 928-936.

-          Wang, W., Zhang, X. 2008. Comparison of antiviral efficiency of immune responses in shrimp. Fish Shellfish Immunology. 25(5): 522-7.



[1] Decapod crustaceans

[2] Cuticle

[3] Phagocytosis

[4] Encapsulation

[5] Nodule formation

[6] Phenoloxydase

[7] Haemocytes

[8] Hyaline hemocytes

[9] Seme-granular hemocytes

[10] Granular hemocytes

[11] Prophenoloxydase system

[12] Apoptosis

[13] Superoxide dismutase

[14] Scavenging capacity

[15] Neuro-endocrine system

[16] Prolactine

[17] Glucocorticoids

[18] Catecholamines

[19] Corticosteroids

[20] Hyperglycaemia

[21] Neuroregulator

[22] Neurotransmitter

[23] Neuromodulator

[24] Pigment concentrating  hormone

[25] Distal retinal pigment dark-adapting hormone

[26] Crustacean hyperglycaemic hormone

[27] Thoracic ganglia

[28] Molt inhibiting hormone

[29] Mandibular  

[30] Adipokinetic Hormone

[32] Oxyhemocyanin

[33] Hematopoietic tissues

[34] Total heamocytes

[35] Extreme

[36] Ceruloplasmin

[37] Benzo [a] Pyrene

[38] Chrysene

[39] α2-macroglobulin

[40] Stiling basin


برچسب : مقالات

میانگین امتیاز کاربران: 0.0  (0 رای)
برای نظر دادن ابتدا باید به سیستم وارد شوید. برای ورود به سیستم اینجا کلیک کنید.

۱۳ آذر ۱۴۰۱ ۰۳:۰۶